La bocca e il fumo - patologie degenerative neoplastiche
La consapevolezza che il fumo abbia un ruolo determinante come fattore di rischio sia per le patologie cardiovascolari sia come fattore causale di patologie neoplastiche, costituisce ormai un dato acquisito ed indiscusso; vorrei tuttavia entrare nel merito degli effetti di danno a livello del cavo orale, sia per il rapporto di stretta vicinanza tra questo distretto, che costituisce la via di ingresso del fumo, agendo pertanto con un meccanismo di danno diretto sulla mucosa orale, sia per gli effetti sistemici determinati dal monossido di carbonio e dai derivati benzopirenici.
Gli effetti locali da innalzamento termico, soprattutto nei fumatori di pipa, si associa statisticamente ad un aumento percentuale di lesioni metaplasiche dei tessuti epiteliali e delle mucose del cavo orale che vengono chiamate Leucoplachie. Queste lesioni, di frequente riscontro in tutte le mucose soggette a trauma meccanico diretto, permanendo una situazione irritativa termica o meccanica, tipicamente presente nei fumatori, evolvono con maggiore frequenza verso forme di carcinoma in situ, che costituisce condizione di precancerosi.
Queste lesioni precancerose, sono frequenti nei fumatori e, statisticamente, costituiscono un fattore di rischio per la frequente degenerazione in carcinoma invasivo.
Lungi dal voler fare del terrorismo, è doveroso riportare che le statistiche inquadrano i carcinomi del cavo orale come la terza neoplasia, dopo quelle polmonari e quelle cutanee, come incidenza e causa di morte nel sesso maschile, con una incidenza massima dopo i cinquanta anni; e la frequenza di questa incidenza è dieci volte più frequente tra i fumatori.
MALATTIA PARODONTALE o “Piorrea”
Ritornando su patologie che, pur con prognosi meno drammatica riguardo alla sopravvivenza, presentano un’incidenza più alta tra i fumatori: la Malattia Parodontale, più comunemente nota come “piorrea”.
I meccanismi di danno con il quale il fumo compromette l’apparato masticatorio sono di natura fisica ed immunologica.
L’innalzamento termico determinato dal fumo inibisce l’attività delle immunoglobuline A che, presenti nella saliva, costituiscono la prima barriera alle infezioni batteriche.
L’effetto più vistoso è tuttavia rappresentato dalla vasocostrizione dei vasi periferici che realizza un effetto paradosso, riducendo il sanguinamento gengivale, e ritardando l’attenzione del paziente verso la malattia parodontale e induce lo stesso odontoiatra a ritardare la diagnosi di parodontopatia, poiché le tasche stesse, pur presenti, non sono soggette a sanguinamento al sondaggio.
La nicotina ed i suoi cataboliti, in particolar modo la cotonina, interferiscono sull’efficacia della risposta immunitaria da parte di cellule deputate alla difesa, quali i granulociti neutrofili, inibiti nella loro capacità di riconoscere e quindi eliminare microrganismi specifici, responsabili della malattia parodontale.
Un'altro processo di primaria importanza, come l’attività fibroblastica, meccanismo che presiede ai processi riparativi cellulari, risulta parzialmente inibita e compromessa nella sua efficacia riparativa, poiché, analogamente a quanto avviene per i granulociti neutrofili, la nicotina forma dei legami con i fibroblasti che ne impediscono la fisiologica dinamica riparativa.
Per i fumatori di pipa sarebbe necessario introdurre un complesso capitolo sugli effetti ortodontici determinati dall’azione meccanica del cannello che si somma e tutte le considerazioni sopra accennate, effetto ortodontico che risulterà ancora più “efficace” a causa di un compromesso terreno parodontale per gli stessi motivi, che ci faranno apprezzare diastemi e disallineamento delle arcate dentarie, con ulteriore aggravamento di un’eventuale malocclusione.
Da non sottovalutare infine la controindicazione relativa, costituita dal fumo, alla prognosi degli interventi chirurgici parodontali ed implantoprotesici.
Mediamente la percentuale d’insuccesso che oramai è bassissima, nei fumatori si eleva a 10 volte di più, questo non solo per la più scadente qualità dell’osso di questi pazienti, ma anche per una peggiore capacità di difesa verso infezioni, inevitabilmente in agguato nel corso d’interventi chirurgici, nonchè per maggiore difficoltà dei processi riparativi cellulari e fibroblastici già valutati precedentemente
Alla luce di tutte queste considerazioni, il consiglio “appassionato” è quello di smettere di fumare, ma, se proprio non se ne può fare a meno, è necessario valutare attentamente la situazione clinica generale in modo da ridurre le complicazioni determinate dal fumo, soprattutto per quanto riguarda la prevenzione della malattia parodontale.
Malattia parodontale che comunque non riconosce certamente nel fumo la sua causa principale e che pertanto va attentamente inquadrata in tutte le altre componenti; questo sarà oggetto delle nostre attenzioni, in modo da ridurre e monitorare l’incidenza degli altri fattori, quali il trauma occlusale e l’accumulo di placca.
Il clinico che si prende cura dei vostri denti dovrebbe essere costantemente aggiornato della vostra storia clinica che comprende anche questi “vizi”, tuttavia, i pazienti sono tanti, e la memoria manca, sarebbe pertanto molto cortese ed utile per il conseguimento di un reciproco successo che la sua memoria venga rinfrescata al riguardo, qualora si dovesse rendere necessario procedere verso soluzioni chirurgiche implanto-protesiche o trattamenti parodontali complessi.
Per quanto riguarda l’incidenza delle complicazioni, nonché degli insuccessi sia in corso d’interventi di chirurgia parodontale che d’implanto-protesi, si possono instaurare dei protocolli che consentano con un minimo di rinunce e di sacrifici, di intraprendere questi trattamenti con un margine di sicurezza che si avvicini a quello dei non fumatori, sospendendo il fumo una settimana prima ed otto dopo l’intervento, poi a ciascuno la libertà di decidere se riprendere a fumare dopo tanta fatica o smettere definitivamente, con migliore prognosi, non solo per le arcate dentarie, ma anche per distretti di più vitale importanza